تربیت بدنی

دانلود فرمت ورد: دانلود پروژه رشته تربیت بدنی در مورد تالاسمی – قسمت دوم

در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی می باشد که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ، تغییرات استخوانی و خستگی می‌‌گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین H غیر طبیعی می باشد که سلول‌های قرمز خون را تخریب می‌‌نماید.

  • Hemoglobin H- Constant Spring هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ

این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH می‌‌باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت‌های ویروسی رنج می‌‌برند.

نکته مهم : برای بهره گیری از متن کامل پژوهش یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و پژوهش دانشگاهی در رشته های مختلف می باشد که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید

 

    شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     
  • Hemozygous H- Constant Spring (هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ)

این حالت یک نوع از Hemoglobin H- Constant Spring می باشد. هنگامی که دو فرد حامل Constant Spring ژن‌ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می‌‌نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H- Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می‌‌باشد.

  • هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژورتالاسمی آلفای بزرگ

در این حالت در مطالعه DNA فرد، ژن‌های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می‌‌گردد گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت(Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می‌‌میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می‌‌گردد، تزریق خون داخل رحمی منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می‌‌گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت‌های پزشکی نیازمندند.

[ویرایش] تالاسمی بتا

در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی‌کند ایجاد می‌‌گردد. این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا، ایران، شبه جزیره عرب، افریقا، جنوب آسیا و جنوب چین پیدا نمود می‌‌گردد.

سه گونه تالاسمی بتا هست که با در نظر داشتن آثار آنها بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می‌‌شوند.

  • تالاسمی مینور یا صفت تالاسمی

در این حالت کمبود پروتئین به حدی نیست که باعث اختلال در عملکرد هموگلوبین گردد. یک فرد با این بیماری حامل صفت ژنتیکی تالاسمی می‌‌باشد. این فرد به غیر از یک کم خونی خفیف در بعضی موارد، مشکل دیگری را تجربه نخواهد نمود. همانند تالاسمی آلفای خفیف، پزشکان اغلب سلولهای قرمز خونی فرد مبتلا به تالاسمی بتا مینور را به عنوان علامتی از کم خونی فقر آهن با تجویز نادرست مکمل آهن درمان می‌‌نمایند.

  • تالاسمی بینابینی

در این حالت کمبود پروتئین بتا در هموگلوبین به اندازه‌ای می باشد که منجر به کم خونی نسبتاً شدید و اختلالات قابل ملاحظه‌ای در سلامت فرد نظیر بدفرمی‌های استخوانی و بزرگی طحال می گردد. در این مرحله طیف وسیعی از علائم هست. تفاوت کم بین علائم تالاسمی بینا بینی و فرم شدیدتر (تالاسمی ماژور) یا تالاسمی بزرگ می‌‌تواند گیج کننده باشد.

بدلیل وابستگی بیمار به تزریق خون، فرد را در گروه تالاسمی ماژور قرار می‌‌دهند. بیماران مبتلا به تالاسمی بینابینی برای بهبود کیفیت زندگی و نه برای نجات یافتن، به تزریق خون نیازمند می باشند.

  • تالاسمی ماژور یا کم خونی Cooley’s Anemiaتالاسمی بزرگ

این مرحله شدیرترین فرم تالاسمی بتا می‌‌باشد که کمبود شدید پروتئین بتا در هموگلوبین منجر به یک کم خونی تهدید کننده حیات می‌‌گردد و فرد به انتقال خون منظم و مراقبت‌های طبی فراوانی نیازمند می‌‌گردد.

انتقال خون مکرر در طول عمر منجر به تجمع بیش از حد آهن می‌‌گردد که بایستی توسط تجویز عوامل Chelator کمک کننده در دفعجهت جلوگیری از مرگ و نارسایی ارگان‌ها درمان شوند.

[ویرایش] دیگر اشکال تالاسمی

به غیر از تالاسمی آلفا و بتا، اختلالات وابسته دیگری وجود دارند که به علت وجود ژن‌های غیر طبیعی در کنار ژن‌های آلفا و بتا و یا جهش ژنی رخ می‌‌دهند.

  • هموگلوبینE یکی از شایعترین هموگلوبین‌های غیر طبیعی می‌‌باشد و اغلب در مردم آسیای جنوب شرقی نظیر کامبوج و تایلند دیده می‌‌گردد. هنگامی که با تالاسمی بتا همراه گردد ایجاد بیماری بتا تالاسمی E می‌‌نماید. یک کم خونی نسبتاً شدید که علائم مشابه با تالاسمی بتا بینابینی دارد.
  • شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              

 

  • بتا تالاسمی داسی شکل

این حالت به علت وجود هم‌زمان تالاسمی بتا و هموگلوبین S (هموگلوبین غیر طبیعی که در بیماران کم خونی داسی شکل دیده می‌‌گردد). این بیماری به گونه شایع در نواحی مدیترانه‌ای نظیر ایتالیا، یونان و ترکیه دیده می‌‌گردد.

شدت بیماری به میزان تولید گلوبین بتا طبیعی توسط ژن بتا بستگی دارد.

هنگامی که ژن بتا گلوبین بتا تولید ننماید، شرایطی مشابه با کم خونی داسی شکل ایجاد می‌‌گردد. هرچه گلوبین بتای بیشتری توسط ژن بتا تولید گردد، شدت بیماری کاهش می‌‌یابد.

[ویرایش] درمان تالاسمی

  • انتقال خون: شایعترین درمان برای تمامی اشکال تالاسمی تزریق سلول‌های قرمز خونی می باشد. این تزریق خون برای فراهم آوردن مقادیری از سلول‌های قرمز خونی سالم و هموگلوبین طبیعی که قادر به انتقال اکسیژن باشد، ضروری می باشد.

در صورتی که بیمار تالاسمیک در گذشته به اندازه کافی خون اخذ نکرده باشد.، لازم می باشد جهت بهبود کیفیت زندگی وی، دفعات تزریق خون افزایش یابد. امروزه بسیاری از بیماران تالاسمی ماژور در هر 2 یا 3 هفته خون دریافت می‌‌نمایند، مقداری معادل Pint 52 خون در یک سال. Pint معادل واحد تزریق مایع تقریباً برابر 473 میلی لیتر می باشد

  • افزایش بیش از حد آهن

در بدن راه طبیعی جهت حذف آهن وجود ندارد، پس آهن موجود در خون تزریق شده در بدن انباشته و وضعیتی را به نام Iron Overlood (افزایش غیر طبیعی آهن) ایجاد می‌‌نماید. آهن مازاد برای بافت‌ها و ارگان‌های بدن به ویژه قلب و کبد سمی می باشد و منجر به مرگ زودرس و یا نارسایی ارگان‌ها در فرد بیمار می‌‌گردد.

  • Chelation Therapy

برای کمک به دفع آهن اضافی، بیمار تحت درمان سخت و دردناک با دارویی به نام دسفرال (Desferal) قرار می‌‌گیرد. دارو از طریق یک سوزن متصل به پمپ و زیر پوست ناحیه معده یا پاها تزریق می‌‌گردد. تزریق این دارو 5 تا 7 بار در هفته و هر بار 12 ساعت به طول می‌‌انجامد دسفرال از طریق فرآیندی به نام Chelatio به آهن متصل می‌‌گردد و با دفع آهن متصل به دسفرال میزان آهن ذخیره در بدن کاهش می‌‌یابد.

[ویرایش] معضلات تحمل درمان

تحمل درمان، برای بیماران مبتلا به تالاسمی یک امر حیاتی محسوب می‌‌گردد. عدم تحمل این درمان منجر به معضلات سلامتی شدید و مرگ زودرس در بیماران می‌‌گردد. برای مقابله با مشکل عدم تحمل دارو، محققین به دنبال داروهای جدیدی هستند که بیمار آن را به آسانی تحمل نماید.

Leave a Comment