تربیت بدنی

دانلود فرمت ورد: دانلود پروژه رشته تربیت بدنی در مورد دیابت – قسمت دوم

نکته مهم : برای بهره گیری از متن کامل پژوهش یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و پژوهش دانشگاهی در رشته های مختلف می باشد که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید

▪ ارتباط دیابت نوع ۲ با رشد جنین و کودک شیرخوار

بروز بیماری های قلبی – عروقی در افراد بالغ با رشد آنها در دوره جنینی و شیرخوارگی ارتباط دارد. بیماری قلبی – عروقی را یک اثر برنامه ریزی شده از اختلال رشد در مراحل اولیه عمر می دانند. طی دوره های بحرانی در اوایل عمر در نتیجه یک عامل محرک یا مخرب کار با ساختار موجود زنده دچار تغییر همیشگی یا طولانی می گردد و به این دلیل چنین روندی به برنامه ریزی تعبیر می گردد. شواهد این پدیده حدود ۷۰ سال پیش نظاره شده می باشد به این شکل که در مناطق گوناگون انگلستان و ولز بین مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی و مرگ و میر نوزادان، ارتباط نزدیکی به دست آمد. از آنجایی که مرگ و میر نوزادان بیشتر با کمی وزن آنان هنگام تولد همراه ایت، می توان چنین نتیجه گیری نمود که اختلال رشد جنین، در پیدایش بیماریهای قلبی – عروقی در سنین بالا مؤثر می باشد.

بر اساس یک آمار در بین ۵۶۵۴ نفر مرد، بیشترین تعداد مرگ ناشی از نرسیدن خون به عضله قلب، شامل کسانی بوده که وزن آنان هنگام تولد تا یکسالی از حد طبیعی پایین تر بوده می باشد و به این ترتیب میزان مرگ و میر در افرادی که وزن هنگام تولد آنها پایی بوده، سه برابر افزایش داشته می باشد.

مطالعه های بعدی نیز نشان داد که کمی وزن هنگام تولد مخصوصاٌ‌ وقتی همراه با افزایش وزن جفت باشد با افزایش فشار خون و فیبرینوژن در سنین بالاتر ارتباط دارد، پس می توان نتیجه گیری نمود که اختلال در رشد بعضی از بافت ها مثل بافت عروقی – خونی و کبد در اثر شرایط نامناسب محیطی و در زمان بحرانی می تواند موجب بروز عوارض فوق الذکر در سنین بالاتر گردد. همچنین با در نظر داشتن مطالب فوق می توان به تأثیر مهم تغذیه مادران باردار پی برد.

دیابت نوع ۲ و اختلال در تحمل گلوکز اغلب با فشار خون و بیماریهای ایسکمیک قلبی تواماٌ دیده می گردد. می دانیم سلولهای بتا در دوران جنینی به سرعت رشد می کنند و اشکال تغذیه جنین می تواند به اختلال در تحمل گلوکز منجر گردد.

پس عواملی که در اوایل زندگی و دیابت نوع ۲ و یا مخلوطی از آنها شودو البته این تغییرات بستگی دارد به اینکه اختلال رشد در جنین یا شیرخوار در چه زمانی از رشد و تکامل به وجودآید.

البته این موضوع که حوادث دو سال اول عمر موجب تغییراتی در ۵۰ تا ۷۰ سال بعد گردد در ابتدای امر بعید به نظر می رسد اما اگر از دریچه دیگری به موضوع نگاه کنیم ممکن می باشد این مطلب کمتر موجب شگفتی گردد. طبق محاسبه ای که انجام شده برای تبدیل سلول تخم به یک نوزاد رسیده به ۴۲ دوره تقسیم سلولی نیاز می باشد، در حالی که بعد از تولد برای تبدیل نوزاد به یک فرد بالغ فقط ۵ دوره تقسیم سلولی دیگر لازم می باشد. دفعات تقسیم سلولی و زمان آن در بافتهای مختلف بدن متفاوت می باشد برای مثال در هنگام تولد سلولهای عصبی به گونه کامل وجود دارند و حداقل نیمی از سلولهای بتای پانکراس تشکیل شده می باشد. اثرات مخرب عوامل مختلف بخصوص سوء تغذیه می تواند اثرات همیشگی بر روی اندازه و ساختمان بافت ها و اعضاء مختلف بدن بگذارد. اختلال در تغذیه داخل رحمی ممکن می باشد موجب اختلال در رشد کلی بدن گردد و یا با محافظت نسبی از بافت نغز، قسمت های دیگر دچار اختلال بیشتری گردد.

شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     

علت های قابل قبولی در دست می باشد که سلولهای بتا که دو دوره جنینی و اوایل شیرخوارگی دارای رشد سریعی می باشد در این دوره سوء تغذیه بسیار حساس می باشد. سوء تغذیه جنین ممکن می باشد ناشی از اختلال در تغذیه مادر باشد. در مناطقی که سوء تغذیه هست عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع ۲ شایع تر می باشد.

سوء تغذیه جنین و شیرخوار می تواند موجب تغییرات همیشگی در ساختار و کار اعضاء و بافتهای مختلف بدن گردد. زمان و نوع کمبود، مشخص ککنده اختلالی می باشد که در سنین بالاتر پیش خواهد آمد.

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              

تغییر در سلولهای بتا نه تنها در تعداد این سلولها نیست و ممکن می باشد عملکرد سلولها نیز دچار اختلال گردد و یا عروق و اعصاب این قسمت به خوبی تکامل پیدا نکنند جریان خون در جزایر لانگرهانس نسبت به سایر قست های پانکراس بیشتر می باشد(۲۰ – ۱۰%) در نتیجه تغییرات عروقی این جزایر موجب تغییرات زیادی در جزایر لانگرهانس و مخصوصاٌ‌ سلولهای بتا می گردد.

شواهدی در دست می باشد که نشان می دهد برای رشد سلول های بتا در دوره داخل رحمی اسیدهای آمینه تأثیر مهمی دارند انسولین مترشحه از سلول های بتا به نوبه خود اهیمت زیادی در رشد جنین دارد.

طبق مطالعات انجام شده سوءتغذیه موجب کاهش همیشگی تحمل گلوکز می گردد. البته در این مطالعه سوء تغذیه داخل را نیز نمی توان منکر گردید.

کاهش ترشح انسولین به گونه تجربی، در حیوانات با ایجاد سوء تغذیه پروتئین/ کالری تائید شده می باشد. این تغییر با کمبود پروتئین به تنهایی نیز مورد تائید قرار گرفته می باشد. کاهش پروتئین نه تنها بر روی تعداد سلولها اثر می گذارد بلکه موجب غیر طبیعی شدن عروق جزیره ای نیز می گردد. این مطالب تاثیر ژنها بر روی بیماری دیابت را به هیچ وجه رد نمی کند و بایستی ژنهایی را که موجب اختلال رشد جنین می گردد در نظر داشت.

صاحب نظران عقیده دارند که تغذیه صحیح مادران باردار و شیرخواران می تواند موجب کاهش ابتلا به دیابت گردد.

دیابت

افزایش قند خون مادر با افزایش وزن نوزاد به هنگام تولد، نارسایی تنفسی، كاهش قند خون نوزاد و یرقان ارتباط دارد. گاهی نیز بچه در زهدان مادر می‌میرد.

دیابت شیرین یا مرض قند، گونه‌ای نارسایی در سوخت و ساز مواد قندی می باشد كه در پی كاهش توانایی بدن در ساختن یا پاسخ دادن به هورمون انسولین به وجود می‌آید و با افزایش قند گلوكز در خون همراه می باشد. بخش از گلوكز زیادی از راه ادرار به بیرون راه می‌یابد، اما بیشتر آن در خون می‌ماند و به بافت‌ها و اندام‌های گوناگون، مانند شبكیه‌ی چشم، كلیه‌ها، پوست و رگ‌ها آسیب می‌رساند. امروزه این آسیب‌ها را با تزریق انسولین یا قرص‌های كاهنده‌ی قند خون كاهش می‌دهند.

  • دگرگونی در سوخت و ساز

غذایی كه می‌خوریم دارای چهار دسته از مولكول‌های سازنده‌ی بدن به نام كربوهیدارت‌ها‌(مواد قندی)، پروتیین‌ها، لیپیدها(مواد چربی) و اسیدهای نوكلئویك(مواد ژنتیكی) می باشد. این مولكول‌های درشت در دستگاه گوارش به مولكول‌های كوچكتری كه واحدهای سازنده‌ی آن‌ها به شمار می‌طریقه، می‌شكنند. كربوهدرات‌ها، كه در نان، برنج، شكر و میوه‌های شیرین به فراوانی پیدا نمود می شوند، به مولكول‌های گلوكز می‌شكنند و از راه رگ‌های روده‌ی كوچك به خون وارد می شوند. بخشی از گلوگز خون به سلول‌های بدن وارد می گردد، اما بخش زیادی آن به صورت مولكول درشت‌تری به نام گلیكوژن در سلول‌های كبد اندوخته می گردد. بین وعده‌های غذایی كه بدن به گلوكز نیاز دارد، گلیكوژن می‌شكند و مولكول‌های گلوكز از سلول‌های كبد به خون وارد می شوند و به سلول‌های دیگر می‌رسند. كاهش اندخته‌ی گلیكوژن نیز از وعده‌ی غذایی دیگر جبران می گردد.

در بیماران دیابتی فرآیند سوخت وساز مواد قندی به‌خوبی انجام نمی گردد، زیرا این فرآیند تنها با كمك انسوبین به‌خوبی پیش می‌رود. انسولین كه در سلول‌های ویژه‌ای در جایی از لوزالمعده به نام جزیره‌های لانگرهانس ساخته می گردد، راه‌یافتن گلوكز را به سلول‌های بدن، به‌ویژه سلول‌های ماهیچه‌ای، سلول‌های كبد و سلول‌های بافت چربی، آسان می‌كند. گلوكز در ماهیچه‌ها و كبد به صورت مولكول‌های گلیكوژن اندوخته می گردد و در بافت چربی نخست به اسیدهای چرب تبدیل و سپس به صورت قطره‌های ریز چربی اندوخته می گردد. انسولین این فرآیندهای را نیز جلو می‌برد. در بیماریدیابت، انسولین اندكی از لوزالمعده به خون آزاد می گردد یا سلول‌های بدن، به‌ویژه سلول‌های بافت چربی و سلول‌های ماهیچه‌ای، به انسولین به‌خوبی پاسخ نمی‌دهند. در نتیجه، مولكول‌های گلوكز به جای اندوخته شدن در بافت‌ها همچنان در خون می‌مانند و به بافت‌های بدن آسیب می‌رسانند.

  • انواع دیابت

دیابت یك بیماری ساده نیست، بلكه نشانگان(سندرم) پیچیده‌ای می باشد كه بارزترین ویژگی آن افزایش قند خون می باشد. پس، بیماران دیابتی هر چند در یك ویژگی به هم می‌مانند، اما هم از نظربالینی و هم از نظر آسیب‌شناسی و ژنتیكی ناهمگون هستند. این بیماری در سال ۱۹۸۰ میلادی این گونه تعریف گردید: گروهی از نارسایی‌ها كه ویژگی اصلی آن‌ها افزایش بیش از اندازه‌ی گلوگز در خون و كاهش تحمل به گلوگز می باشد و پیامد كمبود انسولین یا نارسایی در كاركرد انسولین و یا آمیزه‌ای از این دو می باشد. همچنین، دیابت به دو دسته‌ی اصلی وابسته به انسولین(دیابت نوع یك) و غیروابسته به انسولین(دیابت نوع دو) بخش گردید. سپس، دو دسته‌ی دیگر با نام دیابت بارداری( Gestational ) و گونه‌های دیگر دیابت( The Other Type Of Diabetes ) نیز افزوده گردید كه دسته‌ی نخست هنگام بارداری زنان خود را نشان می‌دهد و می‌تواند برای مادر و جنین خطرساز باشد و دسته‌ی دیگر كه در پی آسیب‌های شناخته‌شده‌ای مانند عفونت لوزالمعده پدید می‌آید.

۱) دیابت نوع یك

Leave a Comment