تربیت بدنی

دانلود فرمت ورد: دانلود پروژه رشته تربیت بدنی در مورد تالاسمی – قسمت دوم

در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی می باشد که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ، تغییرات استخوانی و خستگی می‌‌گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین H غیر طبیعی می باشد که سلول‌های قرمز خون را تخریب می‌‌نماید.

  • Hemoglobin H- Constant Spring هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ

این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH می‌‌باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت‌های ویروسی رنج می‌‌برند.

نکته مهم : برای بهره گیری از متن کامل پژوهش یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و پژوهش دانشگاهی در رشته های مختلف می باشد که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید

 

    شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     
  • Hemozygous H- Constant Spring (هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ)

این حالت یک نوع از Hemoglobin H- Constant Spring می باشد. هنگامی که دو فرد حامل Constant Spring ژن‌ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می‌‌نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H- Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می‌‌باشد.

  • هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژورتالاسمی آلفای بزرگ

در این حالت در مطالعه DNA فرد، ژن‌های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می‌‌گردد گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت(Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می‌‌میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می‌‌گردد، تزریق خون داخل رحمی منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می‌‌گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت‌های پزشکی نیازمندند.

[ویرایش] تالاسمی بتا

در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی‌کند ایجاد می‌‌گردد. این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا، ایران، شبه جزیره عرب، افریقا، جنوب آسیا و جنوب چین پیدا نمود می‌‌گردد.

سه گونه تالاسمی بتا هست که با در نظر داشتن آثار آنها بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می‌‌شوند.

  • تالاسمی مینور یا صفت تالاسمی

در این حالت کمبود پروتئین به حدی نیست که باعث اختلال در عملکرد هموگلوبین گردد. یک فرد با این بیماری حامل صفت ژنتیکی تالاسمی می‌‌باشد. این فرد به غیر از یک کم خونی خفیف در بعضی موارد، مشکل دیگری را تجربه نخواهد نمود. همانند تالاسمی آلفای خفیف، پزشکان اغلب سلولهای قرمز خونی فرد مبتلا به تالاسمی بتا مینور را به عنوان علامتی از کم خونی فقر آهن با تجویز نادرست مکمل آهن درمان می‌‌نمایند.

  • تالاسمی بینابینی

در این حالت کمبود پروتئین بتا در هموگلوبین به اندازه‌ای می باشد که منجر به کم خونی نسبتاً شدید و اختلالات قابل ملاحظه‌ای در سلامت فرد نظیر بدفرمی‌های استخوانی و بزرگی طحال می گردد. در این مرحله طیف وسیعی از علائم هست. تفاوت کم بین علائم تالاسمی بینا بینی و فرم شدیدتر (تالاسمی ماژور) یا تالاسمی بزرگ می‌‌تواند گیج کننده باشد.

بدلیل وابستگی بیمار به تزریق خون، فرد را در گروه تالاسمی ماژور قرار می‌‌دهند. بیماران مبتلا به تالاسمی بینابینی برای بهبود کیفیت زندگی و نه برای نجات یافتن، به تزریق خون نیازمند می باشند.

  • تالاسمی ماژور یا کم خونی Cooley’s Anemiaتالاسمی بزرگ

این مرحله شدیرترین فرم تالاسمی بتا می‌‌باشد که کمبود شدید پروتئین بتا در هموگلوبین منجر به یک کم خونی تهدید کننده حیات می‌‌گردد و فرد به انتقال خون منظم و مراقبت‌های طبی فراوانی نیازمند می‌‌گردد.

انتقال خون مکرر در طول عمر منجر به تجمع بیش از حد آهن می‌‌گردد که بایستی توسط تجویز عوامل Chelator کمک کننده در دفعجهت جلوگیری از مرگ و نارسایی ارگان‌ها درمان شوند.

[ویرایش] دیگر اشکال تالاسمی

به غیر از تالاسمی آلفا و بتا، اختلالات وابسته دیگری وجود دارند که به علت وجود ژن‌های غیر طبیعی در کنار ژن‌های آلفا و بتا و یا جهش ژنی رخ می‌‌دهند.

  • هموگلوبینE یکی از شایعترین هموگلوبین‌های غیر طبیعی می‌‌باشد و اغلب در مردم آسیای جنوب شرقی نظیر کامبوج و تایلند دیده می‌‌گردد. هنگامی که با تالاسمی بتا همراه گردد ایجاد بیماری بتا تالاسمی E می‌‌نماید. یک کم خونی نسبتاً شدید که علائم مشابه با تالاسمی بتا بینابینی دارد.
  • شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              

 

  • بتا تالاسمی داسی شکل

این حالت به علت وجود هم‌زمان تالاسمی بتا و هموگلوبین S (هموگلوبین غیر طبیعی که در بیماران کم خونی داسی شکل دیده می‌‌گردد). این بیماری به گونه شایع در نواحی مدیترانه‌ای نظیر ایتالیا، یونان و ترکیه دیده می‌‌گردد.

شدت بیماری به میزان تولید گلوبین بتا طبیعی توسط ژن بتا بستگی دارد.

هنگامی که ژن بتا گلوبین بتا تولید ننماید، شرایطی مشابه با کم خونی داسی شکل ایجاد می‌‌گردد. هرچه گلوبین بتای بیشتری توسط ژن بتا تولید گردد، شدت بیماری کاهش می‌‌یابد.

[ویرایش] درمان تالاسمی

  • انتقال خون: شایعترین درمان برای تمامی اشکال تالاسمی تزریق سلول‌های قرمز خونی می باشد. این تزریق خون برای فراهم آوردن مقادیری از سلول‌های قرمز خونی سالم و هموگلوبین طبیعی که قادر به انتقال اکسیژن باشد، ضروری می باشد.

در صورتی که بیمار تالاسمیک در گذشته به اندازه کافی خون اخذ نکرده باشد.، لازم می باشد جهت بهبود کیفیت زندگی وی، دفعات تزریق خون افزایش یابد. امروزه بسیاری از بیماران تالاسمی ماژور در هر 2 یا 3 هفته خون دریافت می‌‌نمایند، مقداری معادل Pint 52 خون در یک سال. Pint معادل واحد تزریق مایع تقریباً برابر 473 میلی لیتر می باشد

  • افزایش بیش از حد آهن

در بدن راه طبیعی جهت حذف آهن وجود ندارد، پس آهن موجود در خون تزریق شده در بدن انباشته و وضعیتی را به نام Iron Overlood (افزایش غیر طبیعی آهن) ایجاد می‌‌نماید. آهن مازاد برای بافت‌ها و ارگان‌های بدن به ویژه قلب و کبد سمی می باشد و منجر به مرگ زودرس و یا نارسایی ارگان‌ها در فرد بیمار می‌‌گردد.

  • Chelation Therapy

برای کمک به دفع آهن اضافی، بیمار تحت درمان سخت و دردناک با دارویی به نام دسفرال (Desferal) قرار می‌‌گیرد. دارو از طریق یک سوزن متصل به پمپ و زیر پوست ناحیه معده یا پاها تزریق می‌‌گردد. تزریق این دارو 5 تا 7 بار در هفته و هر بار 12 ساعت به طول می‌‌انجامد دسفرال از طریق فرآیندی به نام Chelatio به آهن متصل می‌‌گردد و با دفع آهن متصل به دسفرال میزان آهن ذخیره در بدن کاهش می‌‌یابد.

[ویرایش] معضلات تحمل درمان

تحمل درمان، برای بیماران مبتلا به تالاسمی یک امر حیاتی محسوب می‌‌گردد. عدم تحمل این درمان منجر به معضلات سلامتی شدید و مرگ زودرس در بیماران می‌‌گردد. برای مقابله با مشکل عدم تحمل دارو، محققین به دنبال داروهای جدیدی هستند که بیمار آن را به آسانی تحمل نماید.

تربیت بدنی

فایل پژوهش: دانلود پروژه رشته تربیت بدنی در مورد تالاسمی – قسمت اول

هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می باشد.. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می باشد.
اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی می باشد که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می انجامد.

نکته مهم : برای بهره گیری از متن کامل پژوهش یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و پژوهش دانشگاهی در رشته های مختلف می باشد که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید

هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن بشر را درگیر می نمایند، درک تفاوت بین گونه های مختلف تالاسمی مهم می باشد.

تالاسمی آلفا:

افرادی که در آنها هموگلوبین به میزان کافی پروتئین آلفا نمی کند به تالاسمی آلفا مبتلا می گردند. تالاسمی آلفا به گونه شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین و نواحی مدیترانه پیدا نمود می گردد.

۴ گونه تالاسمی آلفا هست که با در نظر داشتن اثرات آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می گردد.

مرحله حامل خاموش:

در این مرحله عموماً فرد سالم می باشد زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی گذارد.
به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می گردد . هنگامی که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H  یا صفت تالاسمی آلفا می گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می گردد.

Hemoglobin Constant Spring ( هموگلوبین کنستانت اسپرینگ ):

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می دهد.علت نامگذاری به این شکل، کشف این موضوع در منطقه ای در جامائیکا به نام Constant Spring ( کنستانت اسپرینگ ) می باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی کند.

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              

صفت تالاسمی آلفا یا تالاسمی آلفا خفیف:

در این مرحله کمبود پروتئین آلفا بیشتر می باشد. بیماران در این مرحله سلول های قرمز خونی کمتر و کوچکتری دارند، اگر چه بسیار از بیماران علائمی از بیماری را تجربه نمی نمایند.پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه نموده و برای بیماران آهن تجویز می نمایند. آهن هبچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

بیماری هموگلوبین H:

در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی می باشد که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ ، تغییرات استخوانی و خستگی می گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین

H

غیر طبیعی می باشد که سلول های قرمز خون را تخریب می نماید.Hemoglobin H- Constant Spring ( هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ ):
این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH  می باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت های ویروسی رنج می برند.Hemozygous

H- Constant Spring ( هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ ):
این حالت یک نوع از Hemoglobin H _ Constant Spring می باشد. هنگامی که دو فرد حامل Constant Spring ژن ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H _ Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می باشد.

هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژور( تالاسمی آلفای بزرگ):
در این حالت در مطالعه DNA فرد، ژن های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می گردد گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت(Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می گردد، تزریق خون داخل رحمی منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت های پزشکی نیازمندند.تالاسمی بتا:
در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی کند ایجاد می گردد . این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا ، ایران، شبه جزیره عرب، آفریقا ، جنوب آسیا و جنوب چین پیدا نمود میشود.

سه گونه تالاسمی بتا هست که با در نظر داشتن اثرات آنها بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شوند.

تالاسمی مینور یا صفت تالاسمی:

در این حالت کمبود پروتئین به حدی نیست که باعث اختلال در عملکرد هموگلوبین گردد. یک فرد با این بیماری حامل صفت ژنتیکی تالاسمی می باشد. این فرد به غیر از یک کم خونی خفیف در بعضی موارد، مشکل دیگری را تجربه نخواهد نمود. همانند تالاسمی آلفای خفیف، پزشکان اغلب سلولهای قرمز خونی فرد مبتلا به تالاسمی بتا مینور را به عنوان علامتی از کم خونی فقر آهن با تجویز نادرست مکمل آهن درمان می نمایند.

تالاسمی بینابینی:
در این حالت کمبود پروتئین بتا در هموگلوبین به اندازه ای می باشد که منجر به کم خونی نسبتاً شدید و اختلالات قابل ملاحظه ای در سلامت فرد نظیر بدفرمی های استخوانی و بزرگی طحال می گردد. در این مرحله طیف وسیعی از علائم هست. تفاوت کم بین علائم تالاسمی بینا بینی و فرم شدیدتر ( تالاسمی ماژور ) یا تالاسمی بزرگ می تواند گیج کننده باشد.

بدلیل وابستگی بیمار به تزریق خون، فرد را در گروه تالاسمی ماژور قرار می دهند. بیماران مبتلا به تالاسمی بینابینی برای بهبود کیفیت زندگی و نه برای نجات یافتن، به تزریق خون نیازمند می باشند.

تالاسمی ماژور یا کم خونی Cooley’s Anemia ( تالاسمی بزرگ ):

این مرحله شدیرترین فرم تالاسمی بتا می باشد که کمبود شدید پروتئین بتا در هموگلوبین منجر به یک کم خونی تهدید کننده حیات می گردد و فرد به انتقال خون منظم و مراقبت های طبی فراوانی نیازمند می گردد.
انتقال خون مکرر در طول عمر منجر به تجمع بیش از حد آهن می گردد که بایستی توسط تجویز عوامل Chelator ( کمک کننده در دفع )جهت جلوگیری از مرگ و نارسایی ارگان ها درمان شوند.

دیگر اشکال تالاسمی:
به غیر از تالاسمی آلفا و بتا، اختلالات وابسته دیگری وجود دارند که به علت وجود ژن های غیر طبیعی در کنار ژن های آلفا و بتا و یا جهش ژنی رخ می دهند.
هموگلوبینE  یکی از شایعترین هموگلوبین های غیر طبیعی می باشد و اغلب در مردم آسیای جنوب شرقی نظیر کامبوج و تایلند دیده می گردد. هنگامی که با تالاسمی بتا همراه گردد ایجاد بیماری بتا تالاسمی E می نماید. یک کم خونی نسبتاً شدید که علائم مشابه با تالاسمی بتا بینابینی دارد.

بتا تالاسمی داسی شکل:
این حالت به علت وجود همزمان تالاسمی بتا و هموگلوبین S ( هموگلوبین غیر طبیعی که در بیماران کم خونی داسی شکل دیده می گردد). این بیماری به گونه شایع در نواحی مدیترانه ای نظیر ایتالیا، یونان و ترکیه دیده می گردد.
شدت بیماری به میزان تولید گلوبین بتا طبیعی توسط ژن بتا بستگی دارد.

هنگامی که ژن بتا گلوبین بتا تولید ننماید، شرایطی مشابه با کم خونی داسی شکل ایجاد می گردد. هرچه گلوبین بتای بیشتری توسط ژن بتا تولید گردد، شدت بیماری کاهش می یابد.

درمان تالاسمی:
انتقال خون:  شایعترین درمان برای تمامی اشکال تالاسمی تزریق سلول های قرمز خونی می باشد. این تزریق خون برای فراهم آوردن مقادیری از سلول های قرمز خونی سالم و هموگلوبین طبیعی که قادر به انتقال اکسیژن باشد، ضروری می باشد.
در صورتی که بیمار تالاسمیک در گذشته به اندازه کافی خون اخذ نکرده باشد.، لازم می باشد جهت بهبود کیفیت زندگی وی ، دفعات تزریق خون افزایش یابد. امروزه بسیاری از بیماران تالاسمی ماژور در هر ۲ یا ۳ هفته خون دریافت می نمایند، مقداری معادل Pint ۵۲ خون در یک سال . ( Pint معادل واحد تزریق مایع تقریباً برابر ۴۷۳ میلی لیتر می باشد).

افزایش بیش از حد آهن:

در بدن راه طبیعی جهت حذف آهن وجود ندارد، پس آهن موجود در خون تزریق شده در بدن انباشته و وضعیتی را به نام Iron Overlood ( افزایش غیر طبیعی آهن) ایجاد می نماید. آهن مازاد برای بافت ها و ارگان های بدن به ویژه قلب و کبد سمی می باشد و منجر به مرگ زودرس و یا نارسایی ارگان ها در فرد بیمار می گردد.

:Chelation Therapy
برای کمک به دفع آهن اضافی، بیمار تحت درمان سخت و دردناک با دارویی به نام دسفرال(  Desferal ) قرار می گیرد. دارو از طریق یک سوزن متصل به پمپ و زیر پوست ناحیه معده یا پاها تزریق می گردد. تزریق این دارو ۵ تا ۷ بار در هفته و هر بار ۱۲ ساعت به طول می انجامد دسفرال از طریق فرآیندی به نام (Chelation) به آهن متصل می گردد و با دفع آهن متصل به دسفرال میزان آهن ذخیره در بدن کاهش می یابد.

معضلات تحمل درمان:

تحمل درمان، برای بیماران مبتلا به تالاسمی یک امر حیاتی به شمار می رود. عدم تحمل این درمان منجر به معضلات سلامتی شدید و مرگ زودرس در بیماران می گردد. برای مقابله بامشکل عدم تحمل دارو ، محققین به دنبال داروهای جدیدی هستند که بیمار آنرا به آسانی تحمل نماید.

بیماری‌های ژنتیکی می باشد که در اثر آن در خون مریض تعداد زیادی از گلوبولهای قرمز شکل اصلی خود را از دست می‌‌دهند و قادر به حمل اکسیژن نیستند.
هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می‌‌باشد.. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می‌‌باشد.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی می باشد که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می‌‌انجامد.

هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن بشر را درگیر می‌‌نمایند، درک تفاوت بین گونه‌های مختلف تالاسمی مهم می باشد.

شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     
فهرست مندرجات

[مخفی گردد]

       ۱ تالاسمی آلفا

       ۲ تالاسمی بتا

       ۳ دیگر اشکال تالاسمی

       ۴ درمان تالاسمی

       ۵ معضلات تحمل درمان

       ۶ پيشگيري

       ۷ مشاوره ژنتيك

       ۸ منابع

[ویرایش] تالاسمی آلفا

افرادی که در آنها هموگلوبین به میزان کافی پروتئین آلفا نمی‌کند به تالاسمی آلفا مبتلا می‌‌گردند. تالاسمی آلفا به گونه شایع در افریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین و نواحی مدیترانه پیدا نمود می‌‌گردد.
4 گونه تالاسمی آلفا هست که با در نظر داشتن آثار آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می‌‌گردد.

  • مرحله حامل خاموش:

در این مرحله عموماً فرد سالم می باشد زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی‌گذارد. به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می‌‌گردد. هنگامی که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H یا صفت تالاسمی آلفا می‌‌گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می‌‌گردد.

  • Hemoglobin Constant Spring هموگلوبین کنستانت اسپرینگ

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می‌‌دهد.علت نامگذاری به این شکل، کشف این موضوع در منطقه‌ای در جامائیکا به نام Constant Spring کنستانت اسپرینگ می‌‌باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی‌کند.

تربیت بدنی

فایل پایان نامه : دانلود پروژه رشته تربیت بدنی در مورد تالاسمی – قسمت چهارم

برای ساختن قسمت آلفای هموگلوبین، چهار ژن دخیل هستند—از هر والد دو ژن دریافت می گردد. تالاسمی آلفا زمانی اتفاق می افتد که یک یا دو تا از این ژن ها وجود نداشته یا مغایر باشند.

  • افرادی که فقط یک ژن متاثر داشته باشند، حاملان خاموش نامیده میشوند و هیچ نشانه ی بیماری در آنها دیده نمی گردد.
  • افرادی که دو ژن مغایر داشته باشند (که تالاسمی آلفا مینور نامیده می گردد) کم خونی خفیف داشته و حامل به شمار می طریقه.
  • افرادی که سه ژن متاثر داشته باشند آنمی متوسط تا شدید یا بیماری هموگلوبین H دارند.
  • نوزادانی که هر چهار ژن را مغایر دریافت می کنند (کهتالاسمی آلفا ماژور یا هیدروپس فِتال نامیده می گردد) مدت کوتاهی پس از تولد جان می سپارند.
شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     

اگر دو حامل بیماری تالاسمی آلفا صاحب فرزند شوند، نوزاد هم ممکن می باشد به تالاسمی خفیف یا شدید آلفا مبتلا گردد و هم سالم باشد.

تالاسمی بتا

در ساخت قسمت گلوبین بتا هموگلوبین خون، دو ژن دخیل هستند—از هر والد یک ژن دریافت می گردد. تالاسمی بتا زمانی اتفاق می افتد که یک یا هر دو ژن مغایر با نرمال باشند.

  • اگر یک ژن متاثر باشد، فرد حامل بیماری خواهد بود و دچار کم خونی خفیف می گردد. این وضعیت تالاسمی بتا مینور نامیده می گردد.
  • اگر هر دو ژن مغایر باشد فرد ممکن می باشد به کم خونی متوسط (تالاسمی اینترمدیا بتا، یا آنمی کولی خفیف) یا کم خونی شدید (تالاسمی بتا ماژور، یا آنمی کولی) مبتلا گردد.
  • آنمی کولی یا تالاسمی بتا ماژور وضعیتی کاتملاً نادر می باشد. در تحقیقی که در سال 1993 انجام گرفت، 518 بیمار مبتلا به آنمی کولی در ایالات متحده پیدا نمود گردید. اکثر این افراد دچار نوع شدید این بیماری بوده اند، اما این احتمال هست که مبتلایان بسیاری از این آمارگیری جا مانده باشند.

اگر دو فرد حامل تالاسمی بتا با یکدیگر ازدواج کنند، یکی از سه مورد زیر اتفاق خواهد افتاد:

  • نوزاد ممکن می باشد دو ژن نرمال دریافت کند (از هرکدام از والدین یک ژن) و خون نرمال و سالم داشته باشد (احتمال %25 می باشد).
  • نوزاد ممکن می باشد یک ژن نرمال از یکی از والدین و یک ژن مغایر از والد دیگر دریافت کند و حامل تالاسمی گردد (احتمال %50 می باشد).
  • نوزاد ممکن می باشد هر دو ژن را ژن تالاسمی دریافت کند (از هر کدام از والدها یکی) و به تالاسمی خفیف تا شدید مبتلا گردد (احتمال %25 می باشد).

چه کسانی در خطر ابتلا به تالاسمی هستند؟

  • تالاسمی از والدین به نوزادان از طریق ژن ها منتقل می گردد.
  • هم زنان و هم مردان در خطر ابتلا قرار دارند.
  • تالاسمی بتا افرادی با اصلیت مدیترانه ای (یونانی، ایتالیایی، خاور مینه) و افراد با نژاد آسیایی و افریقایی را مبتلا می کند.
  • تالاسمی آلفا معمولاً مردمان جنوب شرقی آسیا، هندوستانی، چینی، و فیلیپینی را مبتلا می کند.

علائم و نشانه های تالاسمی

علائم تالاسمی به نوع و شدت بیماری بستگی دارد. علائم زمانی اتفاق می افتد که به خاطر کمبود هموگلوبین و گلوبول های قرمز خون، میزان کافی اکسیژن به قسمت های مختلف بدن نرسد.

در “حاملان خاموش” و حاملان تالاسمی آلفا یا بتا معمولاً هیچ علائم و نشانه ای دیده نمی گردد. حاملان تالاسمی آلفا یا بتا معمولاً دچار کم خونی خفیف هستند که با آزمایش خون مشخص می گردد.

در انواع شدیدتر تالاسمی، مثل آنمی کولی، علائم کم خونی شدید در اوایل کودکی در فرد دیده می گردد و شامل موارد زیر می باشد:

  • خستگی و ضعف
  • رنگپریدگی و زردی پوست
  • برآمدگی شکم، بزرگ شدن طحال و کبد
  • ادرار تیره
  • ناهنجاری استخوان های صورت و رشد ضعیف

نوزادانی که هر چهار ژن را مبتلا دریافت می کنند، معمولاً یا قبل و یا مدت کمی پس از تولد جان می سپارند.

تالاسمی چگونه تشخیص داده می گردد؟

تالاسمی از طریق آزمایش کامل خون (CBC) و تحقیقات خاصی بر روی هموگلوبین فرد تشخیص داده می گردد.

  • CBC اطلاعات مربوط به میزان هموگلوبین و انواع مختلف گلوبول های خون، مثل گلوبول های قرمز خون، از طریق نمومه خون در دسترس قرار می دهد. تعداد گلوبول های قرمز خون و هموگلوبین در افراد مبتلا به تالاسمی کمتر از حد نرمال می باشد. به عنوان تنها نشانه در حاملان بیماری تالاسمی، ممکن می باشد گلوبول های قرمز کمی کوچکتر از حد معمول باشند.
  • تحقیقات هموگلوبین نوع هموگلوبین افراد را در نمونه ی خون میسنجد.

آنمی کولی به خاطر علائم و نشانه های آن از قبیل آنمی شدید، معمولاً در اوایل کودکی تشخیص داده می گردد. در بعضی از افرادی که مبتلا به انواع خفیف تری از تالاسمی هستند، پس از یک آزمایش خون معمولی کم خونی تشخیص داده میشود. اگر کودکی مبتلا به کم خونی باشد، پزشکان به تالاسمی مشکوک خواهند گردید و او را جزء افراد در خطر ابتلا به تالاسمی قرار خواهند داد.

برای تشخیص کم خونی که از کمبود آهن ایجاد می گردد و کم خونی ایجاد شده توسط تالاسمی، آزمایش سنجش میزان آهن خون انجام می گیرد. آنمی کمبود آهن به این علت اتفاق می افتد که بدن آهن کافی برای ساختن هموگلوبین ندارد. کم خونی در تالاسمی به خاطر کمبود آهن صورت نمی گیرد، و به خاطر مشکل زنجیره های گلوبین آلفا یا بتا می باشد. مکمل های آهن هیچ تاثیری در بهبودی کم خونی ناشی از تالاسمی ندارند، به خاطر اینکه کمبود آهن مشکل کار نیست.

تحقیقات ژن خانوادگی نیز برای تشخیص تالاسمی بسیار موثر می باشد. در این روش سابقه ی خانوادگی مورد مطالعه قرار می گیرد و هر یک از اعضاء خانواده مورد آزمایش خون قرار می گیرند.

آزمایشات قبل از تولد می تواند تشخیص دهد نوزادی به تالاسمی مبتلا هست یا خیر و درصورت ابتلا شدت آن را نیز نشان خواهد داد.

تالاسمی چگونه درمان می گردد؟

درمان تالاسمی به نوع و شدت بیماری بستگی دارد:

  • افراد حامل بیماری، معمولاً هیچ علائم یا نشانه ای ندارند و هیچ درمانی نیز نیاز ندارند.
  • افراد مبتلا به نوع متوسط بیماری (مثل تالاسمی اینترمدیا) گهگاه به تزریق خون نیاز دارند، مثلاً زمانهایی که به خاطر یک بیماری دچار استرس می شوند. اگر بیماری فردی که مبتلا به تالاسمی اینترمدیا می باشد، وخیم تر گردد و نیاز به تزریق های خون مکررتری پیدا کند، آن فرد دیگر تالاسمی اینترمدیا ندارد و به تالاسمی ماژور یا آنمی کولی مبتلا شده می باشد.
  • افراد مبتلا به تالاسمی های شدیدتر بیماری جدی و خطرناک دارند. این بیماران با تزریقات مکرر خون، درمان کی لیت آهن، و پیوند مغزاستخوان مورد درمان قرار میگیرند. اگر این افراد مورد درمان قرار نگیرند، در اوایل سنین کودکی جان خود را از دست می دهند. افرادی که درمان های خود را با موفقیت انجام دهند، حتی می توانند تا سی، چهل سالگی یا بیشتر زندگی کنند.

تزریق خون

انواع شدید تالاسمی با تزیرق خون مکرر درمان می گردد. تزریق خون که با فرو کردن سوزن در رگ انجام می گیرد، خون حاوی گلوبول های قرمز نرمال را از طرف دهنده های سالم به بیمار می رساند. در درمان تالاسمی، تزریق خون روی برنامه و به گونه منظم انجام می گیرد (هر 2 یا 4 هفته) تا میزان هموگلوبین و گلوبول های قرمز را در حد نرمال نگاه دارد. این درمان باعث می گردد فرد مبتلا به تالاسمی بتواند فعالیت های عادی روزانه را به خوبی انجام دهد و عمری طولانی تر داشته باشد.

البته این نوع درمان، بسیار گران و پرهزینه می باشد و با خطر انتقال بیماری های ویروسی و باکتریایی (مثل هپاتیت) را در بر دارد. تزریق خون همچنین موجب زیاد شدن آهن خون می گردد که باعث آسیب رسانی به کبد، قلب و سایر قسمت های بدن می گردد. برای جلوگیری از آسیب دیدگی، بایستی از درمان کی لیت آهن بهره گیری گردد تا میزان آهن زیادی از بدن بیرون کشیده گردد.

درمان کی لیت آهن

در درمان کی لیت آهن از داروهایی ویژه برای رفع آهن مازاد در افرادی که با تزریق خون زیاد با ازدیاد آهن روبه رو هستند، بهره گیری می گردد. اگر این آهن اضافه برداشته نشود، ممکن می باشد باعث آسیب رسیدن به اعضاء بدن مثل کبد، یا قلب گردد.

این دارو، دیفروکسامین، زمانی بهتر اقدام می کند که به آرامی زیر پوست وارد گردد، که این کار معمولاً به وسیله ی یک پمپ سبک طی یک شب انجام می گیرد. این نوع درمان بسیار طاقت فرسا و سخت می باشد و گاهي دردناک نیز می باشد، از اینرو افراد بسیاری پس از مدتی از انجام این درمان خودداری میکنند. یک قرص از درمان کی لیت آهن، دیفراسیروکس، در نوامبر 2005 برای بهره گیری در ایالات متحده تایید گردید.

افرادی که دچار ازدیاد آهن هستند نباید از ویتامین ها و سایر مکمل هایی که حاوی آهن هستند بهره گیری کنند.

جراحی

جراحی زمانی مورد بهره گیری قرار می گیرد که اعضاء بدن مثل طحال یا صفرا آسیب ببینند. برای مثال، اگر طحال ملتهب یا بزرگ گردد، بایستی برداشته گردد. اگر سنگ کیسه صفرا به وجود آید، صفرا نیز بایستی برداشته گردد.

پیوند مغز استخوان یا سلول های بنیادین

پیوند مغز استخوان یا سلول های بنیادین در کودکان بسیاری که مبتلا به تالاسمی بوده اند، به گونه موفقیت آمیزی انجام گرفته می باشد. البته این عملیاتی بسیار خطرناک می باشد، اما برای آن دسته از کودکانی که واجد شرایط باشند، اقدام می کند.

سایر درمان ها

افرادی که مبتلا به تالاسمی شدید هستند، بیشتر به بیماری هایی مبتلا می شوند که کم خونی آنها را بدتر هم می کند. به این افراد بایستی هر سال واکسن آنفولانزا و ذات الریه تزریق گردد تا به این بیماری ها مبتلا نشوند.

اسید فولیک جزء ویتامین های B می باشد که به ساخت گلوبول های قرمز خون کمک می ‌کند. افراد مبتلا به تالاسمی بایستی از مکمل های اسید فولیک بهره گیری کنند.

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              

محققین مشغول پژوهش بر روی روش های درمانی دیگری مثل درمان ژنی و هموگلوبین جنینی می باشند.

درمان ژنی

یک روز، این امکان مهیا خواهد گردید تا تالاسمی را در نوزاد هنوز متولد نشده با تزریق ژن نرمال به سلول های بنیادین نوزاد درمان نمود.

هموگلوبین جنینی

محققین در پی مطالعه روش هایی برای بالا بردن تولید هموگلوبین جنینی در افراد مبتلا به تالاسمی هستند. هموگلوبین جنینی نوعی از هموگلوبین می باشد که قبل از تولد در بدن ساخته می گردد. پس از تولد، بدن به جای تولید هموگلوبین جنینی، شروع به ساخت هموگلوبین بزرگسال می کند. بعضی از کودکان، یک ژن مغایر دارند که از این تغییر در ساخت هموگلوبین جلوگیری می ‌کند و ادامه در ساخت هموگلوبین جنینی شدت بیماری آنها را کم می کند. محققین در پی راهی برای افزایش تولید هموگلوبین جنینی پس از تولد هستند.

راه های پیشگیری از تالاسمی

گرچه تالاسمی تاحدودی غیر قابل پیشگیری می باشد، اما می توان آن را قبل از تولد نوزاد، با آزمایش والدین، تشخیص داد. افرادی که تصور میکنند که حامل ژن تالاسمی هستند، بایستی مشاوره های ژنتیکی انجام دهند تا این ژن را به فرزندان خود منتقل نکنند.

زندگی با تالاسمی

اگر شما مبتلا به تالاسمی خفیف تا شدید هستید، بایستی مراقبت اساسی از سلامت کلی بدنتان انجام دهید.

  • برنامه ی درمانی خود را دنبال کنید. مداوم برای چِک آپ و معاینه به پزشک خود مراجعه کنید.
  • اگر مجبور هستید تا تزریق مکرر خون یا درمان کی لیت آهن انجام دهید، بایستی برنامه ی درمان را همانطور که پزشگ توصیه می کند پیش ببرید.
  • اگر تزریق خون انجام می دهید، بایستی از بهره گیری ی ویتامین ها یا سایر مکمل های حاوی آهن خودداری کنید.
  • رژیم غذایی سالم داشته باشید. پزشکتان احتمالاً مکمل های اسید فولیک برای مصرف روزانه برای شما تجویز می کند تا به بدنتان برای ساختن گلوبول های قرمز کمک کند.
  • برای جلوگیری از ابتلا به بیماری ها، هرساله واکسن آنفولانزا و ذات الریه را انجام دهید.

نکات کلیدی

  • تالاسمی یک بیماری موروثی خونی می باشد که منجر به کم خونی خفیف تا شدیدی می گردد.
  • تالاسمی با مشکل تولید هموگلوبین در گلوبول های قرمز خون همراه می باشد و در نتیجه فرد مبتلا به تالاسمی، میزان کافی هموگلوبین و گلوبول قرمز برای حمل اکسیژن به سایر نقاط بدن ندارد.
  • تالاسمی دو نوع اصلی دارد: آلفا و بتا. تالاسمی آلفا زمانی اتفاق می افتد که زنجیره ی گلوبین آلفا هموگلوبین مشکل داشته باشد، و تالاسمی بتا درصورت مشکل دار بودن زنجیره ی گلوبین بتا اتفاق می افتد.
  • تالاسمی انواع خفیف، متوسط و شدید دارد. نوع شدید تالاسمی معمولاً آنمی کولی نامیده می گردد.
  • متداول ترین نوع تالاسمی شدید در ایالات متحده، تالاسمی بتا ماژور یا آنمی کولی می باشد. این نوع تالاسمی مردم نژاد آسیایی و مدیترانه ای را مبتلا می سازد.
  • بعضی افراد “حاملان خاموش” هستند که هیچ علامت و نشانه ای در آنها دیده نمی گردد. سایر حاملان دچار کم خونی خفیف هستند که به هیچ درمانی نیاز ندارند. حاملان ژن تالاسمی را به فرزندان خود منتقل می کنند.
  • تالاسمی شدید معمولاً از طریق تزریق خون و کی لیت آهن برای رفع آهن اضافه که با تزریق خون زیاد به وجود آمده درمان می گردد.
  • پیوند مغز استخوان یا سلول بنیادین در بعضی از بچه ها تالاسمی را معالجه کرده می باشد، اما همه ی افراد مبتلا به تالاسمی واجد شرایط این پیوند نیستند.
تربیت بدنی

دانلود فایل تحقیق : دانلود پروژه رشته تربیت بدنی در مورد تاريخچه بوكس – قسمت اول

بوکس در بازیهای المپیک باستان تقریباً مانند ورزش مشت‌زنی امروز بوده می باشد و بطوریکه از شواهد و مدارک پیداست، مشت زنی امروزی چیز تازه‌ای نسبت به مشت زنی آن روزگاران ندارد. تنها وقتی که قهرمانان امپراتوری رم به این بازی روی آوردند، دستهای خود را با آستینی شبیه به دستکش که روی آن سیمهای محکم فولادین کوفته بودند مجهز می‌کردند و نیز یک نوع دستکش مخصوص دیگر که از چرمهای بسیار سختک و محکم‌تر از سنگ و فولاد برای این کار تهیه کرده بودند، بدست کرده و به مسابقه می‌پرداختند. به کار بردن این دستکش‌های عجیب که به راستی اسلحه‌ای کشنده بود باعث می‌گردید در هر مسابقه‌ یکی از دو طرف کشته یا سخت مجروح گردد. در نتیجه مسابقه‌های مشت‌زنی به سبک رومی‌ها منسوخ گردید. اما مشت زنان المپیادهای باستان، دستکش چرمی به دست می‌کردند و برای از بین نرفتن آن با واکسی از چربی حیوانات آن را واکس می‌زدند.

نکته مهم : برای بهره گیری از متن کامل پژوهش یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و پژوهش دانشگاهی در رشته های مختلف می باشد که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید
کیسه بوکس و توپ گلابی هم چیز جدیدی نیستند. در قرن‌های پیش از میلاد، مشت‌زنان در سالن‌های سرپوشیده تمرین می‌کردند و از کیسه بوکس‌های چرمی که آنها را از دانه‌های نباتی و شن انباشته ساخته بودند برای تقویت مشت‌های خود بهره گیری می‌بردند. امروزه بوکسورها هنگام تمرین و مسابقه برای مصون ماندن سر از ضرب‌دیدگی و محافظت از غضروف گوشها از شکستگی از کلاه محافظ بهره گیری می‌کنند. این محافظها در دوران المپیک باستان نیز وجود داشته و به آن «آمسفرتاید» می‌گفتند. در آن وقت حتی از محافظ دندانها هم بهره گیری می‌کردند و فرق آن با محافظ دندان امروزی تنها در جنس آن بوده، به این شکل که از جنس چرم ساخته می‌شده می باشد.

با این تفاصیل چند تفاوت اساسی میان بوکس آن دوران و بوکس امروزی دیده می گردد. در آن وقت مسابقات مشت‌زنی بدون رعایت وزن انجام می‌گرفت، مقرراتی برای مسابقه و استراحت مشت‌زنان وجود نداشت و مسابقه آن‌قدر ادامه می‌پیدا نمود تا یکی از طرفین ناک‌اوت گردد یا تسلیم گردد. البته در صورتی که هر دو بوکسور نمی‌توانستند به مبارزه ادامه دهند مسابقه پایان می‌پیدا نمود. البته یونانیها مقررات غیرعادلانه‌ای هم داشتند، به عنوان مثال، اگر پس از ساعتها مبارزه هر دو بوکسور از فزونی خستگی قادر به ادامه مسابقه نبودند، برای تعیین برنده به هر یک از آن دو یک شانس داده می‌گردید تا یک ضربه بدون دفاع به حریف وارد آورد و برای اینکار قرعه می‌کشیدند و تردیدی نبود مشت زنی که قرعه به نامش می‌افتاد با همان نخستین ضربه، حریفش تأثیر زمین می‌گردید و مجالی برای جبران نداشت.
اگرچه مشت زنی یک ورزش مهم بشمار می‌آمد اما در نخستین دوره بازیهای المپیک باستان در سال ۷۷۶ قبل از میلاد جزو رشته‌های این بازیها نبود و در بیست و سومین دوره المپیک باستان جزو رشته‌های رسمی در‌آمد. تاریخ بازیهای مزبور ۶۸۸ قبل از میلاد بود و یک یونانی به نام «اونوماسیتوس» اولین تاج قهرمانی را بر سر نهاد و چندی بعد مقررات رسمی مشت زنی المپیک را نوشت.
المپیادهای باستان (۷۷۶ پیش از میلاد تا ۳۹۳ بعد از میلاد) به پیشرفت تکنیک‌های این ورزش بیش از هر عامل دیگری کمک نمود. در سال ۱۲۰۱ کشیش جوانی به نام برناردین که از طرز مشت‌زنی وحشیانه، سخت ناراحت بود و گاه می‌دید که مردم با چاقو با یکدیگر دوئل می‌کنند، طرز حمله و دفاع را در ورزش مشت‌زنی به مردم آموخت و حتی تا

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              

زمانیکه حیات داشت خود به عنوان معلم و مربی و داور مسابقه حاضر می‌گردید.

در قرن هجدهم ورزش مشت‌زنی در انگلستان کاملاً رواج یافته بود و جیمزنیگ پدر مشت زنی انگلستان ورزش مشت‌زنی را از کشتی که سالها با آن توأم بود جدا ساخت و در سال ۱۷۱۹ یک مدرسه مشت‌زنی در تاتنهام بنا نهاد. جیمزنیگ عده زیادی را در این مدرسه تعلیم داد و خود تا ۳۴ سالگی در مسابقه‌ مشت‌زنی شرکت می‌جست. تا سال ۱۷۴۳ در مسابقه‌های مشت‌زنی استراحت در حین مسابقه وجود نداشت اما فردی به نام «بروتن» قانونی برای مسابقه‌های مشت‌زنی در هفت ماده برای نخستین بار تدوین نمود که در مفاد آن از استراحت میان راندها و داشتن سه داور برای قضاوت مسابقه یاد شده می باشد. آخرین مسابقه مشت‌زنی بدون دستکش در سال ۱۸۸۹ میان سولیوان و گیل‌وین انجام پیدا نمود.
بهره گیری از دستکش مشت زنی در زمان بروتن رنگ واقعیت به خود گرفت اما استعمال دستکش از سال ۱۸۱۸ مرسوم گردید و در سال ۱۸۵۶ تغییر پیدا نمود و بصورت امروزی درآمد. البته از سال ۱۸۷۲ در مسابقات مشت‌زنی لندن دستکش‌ها به شکلی درآمد که دقیقاً مانند امروزه بود و وقت راندهای مسابقه سه دقیقه‌ای و قوانین مشت زنی مرسوم به «گوئین زبری» که شامل ۱۲ ماده بود در آن دقیقاً اجرا می‌گردید.
در المپیک ۱۸۹۶ یعنی نخستین المپیک جدید، مسابقه بوکس انجام پذیرفت اما زیرا تنها انگلیس و آمریکا شرکت داشتند در برنامه بازیهای ۱۹۰۰ قرار نگرفت تا چهار سال بعد دوباره به برنامه بازیها بازگشت و در سال ۱۹۰۸ لندن این مسابقات در پنج وزن برگزار گردید

شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     

و نگاهی دیگربه تاریخچه بوکس

تربیت بدنی

دانلود فایل پایان نامه : دانلود پروژه رشته تربیت بدنی در مورد تاريخچه بوكس – قسمت دوم

نکته مهم : برای بهره گیری از متن کامل پژوهش یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و پژوهش دانشگاهی در رشته های مختلف می باشد که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید

در لندن هم یکی از استادان شمشیر بازی به نام جمس فیک مدرسه ورزش بزرگی دائر نمود که گذشته از تعلیم شمشیر بازی و نیزهپرانی و غیره فنون بوکس را نیز به شاگردان خود میآموخت.

جمس فیک برای مشتزنی قواعد و قوانین مخصوصی وضع نکرد بلکه مثل امروز محوطهای که اطراف آن با طناب محصور می باشد ایجاد نمود و به شاگردان خود چنین اجازه داد که در حین بوکس حق دارند همدیگر را گرفته و به شکل کشتی به زمین زنند در این کشتیگیری هر کس که بر زمین نمیخورد فاتح محسوب میشد. برای این چنین مسابقهها چنانکه ذکر گردید قواعد خاصی وضع نشده بود از این لحاظ بسیار خطرناک میشد و داوطلبان بوکس پس از محاربه مشت و گلاویز شدن با یکدیگر گاهی هر دو به زمین میخوردند و در نتیجه تعیین و معرفی فاتح بسیار مشکل میشد.

پس از ایجاد بوکس به این شکل یکی از استادان ورزشکار انگلیسی موسوم به چک بروکتون در سال 1749 در مسابقهای که داور قوانین و دستورات مخصوص وضع نمود وسعت میزان مسابقه و عده اشخاصی که حق ورود به محوطه میدان بازی را داشتند معلوم نمود. اما هنوز این بازی به گونه رسمی معول نشده بود و در هر جا که مشت زنها مسابقه میدادند پلیس آنها را متفرق میساخت.
در قرن هیجدهم با اینکه انواع ورزشها در انگلستان بحد اعلاء ترقی خود رسید و قهرمانان بسیاری دیده میشد به این دلیل هیچ اهمیتی به این ورزش نمیدادند و آن را ورزشی خطرناک میدانستند زیرا تصور میشد که یکی از داوطلبان حتما بایستی کشته یا سخت مجروح گردد.
جون جاکسون که از استادان بوکس قرن هیجدهم بود تدریجا بوکس را رسمی نمود و زیرا خود استاد بی نظیری بود در هر مسابقه مبالغ هنگفتی عاید او گردید زیرا از همان موقع جوائز سنگینی برای قهرمانان این فن معین شده بود. این شخص اولین مشت زن و قهرمان عصر خود بود و توانسته بود این ورزش را در دنیا رواج دهد.
در سال 1835 جمس پورله ورزشکار انگلیسی این ورزش را به آمریکا برد. اما پیشرفت آن به قدری سریع بود و به اندازهای آمریکائیها به این ورزش راغب بودند که در سال 1860 یعنی 25 سال پس از ورود این ورزش در آمریکا جون سن هیس آمریکایی توانست در سرزمین انگلستان که این بازی وضع شده و قرنها قهرمانان دنیا از آن مملکت بودهاند فاتح گردد و در تمام دنیا بی رقیب باشد..

با آنکه جک بروگتون مدت هه بود که دست کش مخصوص بوکس را اختراع کرده بود اما بیش از یکی دو مورد آن را به کار نبرده بودند و در اکثر مسابقهها با مشت گره شده و بدون دست کش با یکدیگر میجنگیدند از همین جهت مدت مسابقه و دوره آن خیلی طول میکشید طویلترین دورهای بوکس که در سال 1824 در 23 ژوئیه بین قهرمانان آمریکائی میکه مادن و بیل هایس انگلیسی در انبرگ انگلستان انجام گردید. این مبارزه جمعاَ شش ساعت و سه دقیقه بطول انجامید.
ورزش بوکس با وضعیت کنونی از سال 1890 یعنی پس از آنکه مارکیز کوئینزبری قواعد جدیدتری وضع نمود و استعمال دست کش بوکس را رسمی نمود شروع گردید. او مدت هر دوره بوکس را سه دقیقه و فواصل بین دورها را یک دقیقه معین نمود و زیرا این دستور میتوانست نتیجه نیکویی برای ورزیدن و رفع خستگی بشود از طرف عموم ورزشکاران دنیا قبول گردید و طریقهای که کینز معین کرده بود متداول و مرسوم گردید.
برای اولین دفعه مسابقه با وضع جدید در سال 1892 در هفتم سپتامبر در ارولئون بین جون سولیوان آخرین قهرمان مشتزن بدون دست کش که قهرمان تمام آمریکا بود و جوانی بیست و شش ساله موسوم به جمس میکوربت که او نیز آمریکائی و ار رقیب خود دو سال کوچکتر بود انجام و پس از 21 دوره راند9 مبارزه قهرمان قدیم دنیا که بدون دستکش عنوان و مقام عجیبی پیدا کرده بود مغلوب قهرمانی گردید که با دستکش بوکس را آموخته بود
وزن دستکش
وزن دستکش تا متوسط وزن 8 اونس ؛ متوسط 10 اونس و برای سنگین وزن 12 اونس کمتر نباشد.

محل بوکس
محل مسابقه بوکس رینگ نام دارد و از چهار طرف توسط ۴ طناب با فاصله ۳۰ ، ۶۰ ، ۹۰ و ۱۲۰ سانتیمتر از زمین پوشیده شده می باشد. قطر طنابها یک اینچ و روی آن توسط پارچه نرمی یا لاستیک پوشانده میشود. اندازه استاندارد رینگ بوکس آن از داخل طنابها 6.10 × 6.10 متر مساوی با 20 ×20 فوت و از خارج 8 × 8 متر مساوی با 26 × 26 فوت می باشد.

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              

کف محوطه بوکس بایستی با تشک پوشانیده و روی تشک را نیز با برزنت محکم شده و توسط طناب به کف محوطه بسته گردد.

اوزان مسابقه
مسابقات بوکس آماتور در یازده گروه وزنی و مسابقات بوکس حرفهای در پانزده وزن برگزار میشود.

نکاتی در مورد امتیازات مسابقه
تعداد ضربات 1 ضرباتی که مطابق قانون و بدون دفاع به هدف اصابت نماید حمله و روش صحیح بوکس لازم می باشد کاملاً مورد نظر باشد. ضربات خطا و غیر فنی حساب نمیشود در موقعی که داور وسط خطا را دیده و تذکر میدهد در صورتی که از سه بار بیشتر تکرار گردد امتیاز کسر گردد توسط داورها ضربات صحیح بایستی با مشت بسته و با سطح جلو چهار انگشت و یا چهار بند دست زده گردد. محل صحیح ضربات جلوی صورت و طرفین آن , جلوی بدن بالاتر از کمربند و طرفین ضربه زده گردد , روی ساعد و بازو و دستکش امتیاز نخواهد داشت. نسبت به اتفاقات آنی تصمیم داور وسط قطعی می باشد و اگر این طور نباشد کمیته مسابقات تصمیم لازم را میگیرد.
تاریخچه بوکس در ایران
معروف می باشد که هوارد باسکرویل از آمریکا که به مدیریت کالج آمریکائی در رضاییه منصوب شده بود، نخستین کسی می باشد که ورزش بوکس را به ایران آورد. او بعدها با مشروطهخواهان ایران همراه گردید و در جریان جنگی کشته گردید.
سالهایی که صنعت سینمای ایران ترقی نمود جوانان روی پرده سینما این ورزش را دیده و با خود تمرین میکردند چند نفری هم که در آن سالها به خارج برای تحصیل رفته بودند به این ورزش آشنا شدند. در سالهای 1314 یک نفر مهندس چکسلواکی موسوم به فایت که مامور ایران در کمپانی اشکودا در تهران شده بود وارد ایران گردید. فایت یکی از قهرمانان معروف سنگین وزن اروپا بود و چندین سال قهرمان اروپا بود و یک بار هم ماکس شملینگ آلمانی را مغلوب کرده بود. چند نفر از علاقه مندان در آن دوران نزد ایشان مشغول به تمرین شدند که آقایان ناطقی (محصل مدرسه نظام) و استوار زنگنه پور مانند این افراد بودند.
در همین سالها در بعضی از شهرهای ایران جوانان به این ورزش آشنا شدند برای مثال درمشهد منوچهر مهران و حسین بنایی و چند نفر دیگر نزد یک نفر آلمانی مهندس برق به تمرین این فن مشغول بودند.
بوکس در ایران پس از فعالیتی 34 ساله با پیروزی انقلاب دچار وقفه گردید این رشته پس از ده سال بار دیگر راه اندازی گردید و بدلیل ابهامات ایجاد شده و عدم تفاوتی که در جامعه بین بوکس حرفهای و آماتور وجود داشت این رشته جایگاه گذشته خود را بدست نیاورد و در این بین مسائل شرعی و بعضی اظهارات در این زمینه بر ابهامات افزود و ذهنیتهای منفی نسبت به بوکس ایجاد نمود.

ماکس اشملنیگ اسطوره بوکس آلمان چندسال پیش در۹۹سالگی درگذشت. وی ازجمله قهرمانان موردعلاقه آدولف هیتلربودالبته این به معنای تائیدهیتلرازسوی اشملینگ نبود.

منابع:

فدراسيون رسمي بوكس

سايت عصر ايران

سايت بوكس ايران

شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     
تربیت بدنی

دانلود: دانلود پروژ ه رشته تربیت بدنی در مورد پوکی استخوان – قسمت اول

پوکی استخوان (Osteoprosis)یک بیماری شایع متابولیک استخوان بوده و در آن کاهش عمومی و شدید در توده استخوانی (پوک شدن استخوان) به وجودمی‌آید. که در آن عناصر تشکیل دهنده استخوان از نظر کیفیت تغییر نمی‌کند، اما از نظر کمیت کاهش می‌یابد. در این بیماری به فعالیت استئوکلاسته افزوده می گردد. استئوپورزپیری ، پدیده فیزیولوژیکی نزد افراد مسن به شمار می رود. این بیماری وقتی بروز می کند که کاهش توده استخوان بیش از حد سریع باشد. در ضمن خانمها بسیار بیشتر از آقایان دچار پوکی استخوان می شوند. و همینطور با افزایش سن احتمال بروز پوکی استخوان بیشتر می گردد.

نکته مهم : برای بهره گیری از متن کامل پژوهش یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و پژوهش دانشگاهی در رشته های مختلف می باشد که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید

شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     

علل ابتلا به پوکی استخوان

آسیب شناسی دقیق استئوپورز ناشناخته می باشد. عوامل مستعد کننده عبارتند از:

  • کاهش و از بین بردن فعالیت عضو به علت حرکت طولانی مدت.
  • رژیمهای غذایی با کمبود مواد پروتئین ، دریافت ناکافی کلسیم ، کمبود ویتامین D و مصرف زیاد کافئین.
  • شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              
  • شروع یائسگی: استروژن هورمون زنانه‌ای که از کاهش توده استخوان جلوگیری می کند. تولید استروژن در تخمدانها بعد از یائسگی متوقف می گردد، ‌در نتیجه از دست رفتن توده استخوان تسریع می گردد. زنانی که یائسگی زودرس دارند (قبل از 45 سالگی)، مانند بانوانی که تخمدانهای آنها با جراحی از بدن خارج شده می باشد، بیشتر در معرض ابتلاء به پوکی استخوان هستند.
  • سابقه خانوادگی: وراثت بر میزان استخوانهای شما و سرعت از دست رفتن آنها تاثیر دارند.
  • استخوانهای کوچک: بانوانی که دارای استخوانهایی کوچک بوده یا کوتاه قد و یا لاغر هستند به خاطر وجود توده استخوانی کمتر، ‌به بروز پوکی استخوان مستعد‌ترند.
  • پیشنیه قومی: بانوان اروپای شمالی یا آسیایی تبار بیشتر در معرض ابتلاء به پوکی استخوان هستند.
  • بعضی بیماریها: بیماریهایی نظیر تیروئید، کلیه و بعضی سرطانها ممکن می باشد به پوکی استخوان منتهی شوند.
  • تجویز بعضی داروها به مدت طولانی مثل کورتیکواستروئیدها و هپارین.

علایم بالینی

توده استخوانی هر فرد معمولا در 30 تا 35 سالگی به بیشترین میزان خود می‌رسد. پس از این سن ، کاهش توده استخوان به صورت یک طریقه طبیعی پیری آغاز می گردد. 50 درصد افراد بیش از 65 درصد سال سفید پوست استئوپروز داشته و فقط در 20 درصد از این افراد علایم بالینی هست. 30 درصد افرادی که به سن 75 سالگی رسیده‌اند، دچار شکستگی ناشی از استئوپروز می شوند. شایعترین علل این شکستگیها عبارتند از: جسم مهره‌ها ، لگن ، گردن ، استخوان ران ، انتهای فوقانی بازو و انتهای تحتانی ساعد ، علاوه بر شکستگیهای این بیماران از درد کمر ، پشت و قوز‌دار شدن پشت شکایت دارند. اما برخلاف استئومالاسی ، مبتلایان از ضعف عمومی و ضعف عضلانی شکایتی ندارند.

در بعضی از موارد استئوپروز و استئومالاسی تواما هست. دفورمیتی قفسه سینه به صورت کوتاهی قامت ، مشکل دولاشدن (خم شدن به سمت جلو) ، کیفوز مشخص ستون مهره‌ای سینه‌ای که ممکن می باشد در پشت ایجاد گردد. بدشکلی ستون مهره‌ای و فضای دنده‌ای ممکن می باشد باعث نارسایی تنفسی گردد.به علت ناتوانی در بهبودی از آسیب‌های وارده ممکن می باشد دچار پوکی استخوان شوید، بدون آنکه از بیماری خود اطلاع داشته باشید به همین دلیل می باشد که پوکی استخوان بیماری بی‌سر و صدا نامیده می گردد.

پوکی استخوان

در مراحل اولیه بروز پوکی استخوان،‌ علایم به ندرت ظاهر می گردد، که این امر تشخیص بیماری را دشوار می کند. پوکی استخوان در مراحل بعدی موجب بروز معضلات ذیل می گردد. شکستگی مفاصل‌ ران ، کمر و ستون مهره‌ها که غالبا این اولین علامت می باشد. کمردرد شدیدی در یک نقطه خاص که نشانه یک شکستگی می‌باشد. قوز کردن پشت که موجب انحنای پشت یا قوز درآوردن می گردد. کوتاه شدن قد در اثر پوکی استخوان در طی سالهای متمادی ایجاد می گردد.

عوامل خطری قابل کنترل

  • وزن: وزن کم بانوان بسیار لاغر که عادت ماهانه آنها را مختل کند، این خانمها در معرض خطر پوکی استخوان قرار می‌گیرند، (زنانی که دارای اضافه وزن هستند معمولا در معرض خطر نیستند اما احتمال ابتلاء به ناراحتیهای دیگر در آنها زیادتر می باشد).
  • ورزش نکردن: نداشتن فعالیت، کاهش توده استخوان را تسریع می کند. ورزش مناسب به افزایش مقدار استخوان و سلامتی بیشتر شما کمک می کند. مصرف مشروب و یا نوشابه‌های کافئین‌دار این مواد در بهره گیری بدن شما از کلیسم اختلال ایجاد می‌کنند. همچنین افرادی که مشروب مصرف می‌کنند غالبا برنامه غذایی نامناسبی داشته و کم ورزش می‌کنند.
تربیت بدنی

فرمت ورد: دانلود پروژ ه رشته تربیت بدنی در مورد پوکی استخوان – قسمت دوم

  • برنامه غذایی پروتئین – کمبود ویتامین D (ویتامین D به بدن شما کمک می کند تا از کلسیم برای ساختن استخوانهای محکم بهره گیری کنید).
  • نکته مهم : برای بهره گیری از متن کامل پژوهش یا مقاله می توانید فایل ارجینال آن را از پایین صفحه دانلود کنید. سایت ما حاوی تعداد بسیار زیادی مقاله و پژوهش دانشگاهی در رشته های مختلف می باشد که می توانید آن ها را به رایگان دانلود کنید
  • ارزیابی تشخیصی

    علایم رادیولوژی

    کاهش تراکم استخوان ، همچنین کاهش تعداد و صفحات تیغه‌های استخوان که بخصوص در جسم مهره‌ها ، گردن و استخوان ران مشهود می باشد. فضای بین مهره‌ای افزایش یافته و سطح بالایی و پایینی جسم مهره گرد می گردد. شکستگی مرضی در مهره‌ها باعث مقعرالطرفین شدن شکل آنها می گردد.

    علایم آزمایشگاهی

    شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     

    کلسیم ، فسفر و آلکالین فسفاتاز سرم طبیعی می باشد. بیوپسی استخوان به تشخیص کمک می کند.

    آزمایشهای سنجش تراکم استخوان

    این آزمایشها برای تشخیص و پیگیری درمان پوکی استخوان ،‌ دقیقتر از عکسبرداری با اشعه هستند. پرتوهای ایکسمعمولا برای تشخیص پوکی استخوان مورد بهره گیری قرار نمی‌گیرند. این پرتوها که به علت های دیگری استفاه می گردد ممکن می باشد پوکی استخوان را نیز در حالتی که حدود 25 تا 40 درصد توده استخوان از بین رفته باشد نشان دهد. بله اما این امر دشوار می باشد در بیشتر موارد پوکی استخوان تشخیص داده نمی‌گردد تا این که فرد دچار شکستگی استخوان گردد.

    در صورت مشخص بودن علت استئوپروز بایستی آن را درمان نمود. هدف از درمان ، جلوگیری از پیشرفت بیماری و کمک به بهبود آن می‌باشد. تغییر در رژیم غذایی ، مواد پروتئینی ، کلسیم مکمل ، املاح و ویتامین‌ها و مخصوصا ویتامین D بایستی، مقدار کافی از راه غذایی و دارویی به این بیماران داده گردد. کلسی تونین ، از دست دادن استخوان را مهار می کند. تجویز استروژن یا استروژن همراه با پروژسترون و اندروژن و املاح فلوئور در درمان این بیماران موثر می باشد. اگر چه از علایم هشدار دهنده مهم در شما بروز نکرده باشد، ممکن می باشد مبتلا به پوکی استخوان شده باشید. گرچه پوکی استخوان را نمی‌توان بطور قطعی درمان نمود، اما درمان نسبی آن امکانپذیرستورزش احتمال پوکی استخوان و شکستگی های مربوط به آن را کاهش می دهد.یکی از بهترین راهها برای ساختن و حفظ استخوانهای سالم ورزش می باشد. موضوع روز جهانی پوکی استخوان به تأثیر ورزش اختصاص داشت. محققان امیدوارند این پیام مثبت به زنان و مردان کمک کند تا دریابند آنها می توانند مسئولیت سلامت استخوانهایشان را بر عهده بگیرند و در آینده جزء قربانیان پوکی استخوان نباشند.
        بیماری پوکی استخوان که در آن استخوانها شکننده شده و براحتی دچار شکستگی می شوند ، یکی از بیماری های شایع و حاد در همه جوامع می باشد.از هر سه زن بالای 50 سال یک نفر (بیش از سرطان سینه) و یک نفر از هر پنج مرد (بیش از طریان پروستات) به آن مبتلا می شوند.
        در نظر داشتن بعضی توصیه ها برای جلوگیری از ابتلا به پوکی استخوان مهم می باشد که در اینجا به بعضی از آنها تصریح می گردد :
        – بدلیل آنکه استخوان بافت زنده می باشد ، که بطور دائم خود را بازسازی می کند ، نیازمند تحریک مرتب از طریق فعالیت بدنی می باشد.
        استخوان ها نیز مانند عضلات بایستی مرتبا بکار گرفته شوند در غیر اینصورت رو به زوال می گذارند.
        – در دختران بافت استخوانی تجمع یافته طی سنین 11 تا 13 سالگی تقریبا برابر با میزان تراکم استخوانی می باشد که طی 30 سال پس از یائسگی از دست می رود.
        – یک مطالعه انجچام شده در فنلاند نشان می دهد تراکم بافت استخوانی در فعالترین دختران جوان از لحاظ بدنی حدود ا 40 درصد بیش از دخترانی می باشد که حداقل میزان فعالیت بدنی را دارند.
        – ورزش کمر در دوران میانسالی می تواند از تضعیف مهذه ها یا شکستگی آنها بهنگام پیری جلوگیری کند.

    شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              

        – ورزش همچنین به تعادل و جلگوگیری از افتادن کمک می کند. این مهم می باشد زیرا هرسال دو فرد بالای 65 سال حداقل یکبار دچار زمین خوردگی می گردد. زکمین خوردن یکی از علل شکستگی هاست.
        – احتمال شکستگی استخوان ران در زنانی که بیش از 9 ساعت در روز می نشینند ، بیشتر می باشد.